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内六科(脑病科西区)

脑梗死

2016-04-21    11:40 来源:本站 浏览次数:次 编辑: 【在线咨询】


脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%,因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。


病因和发病机制


由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。


血管壁本身的病变


最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。


血液成分改变


真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。


其他


药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。


临床表现


1
主要临床症状


脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有:

(1)主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。

(2)脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹,如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。


2
脑梗死部位临床分类


(1)腔隙性梗死 脑梗死的梗死面积小于1.5毫米,表现为:亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难;也可有偏瘫、偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。


(2)中等面积梗死 以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。


(3)大面积梗死 患者起病急骤,表现危重,可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。



检查


CT检查


脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%~89.2%,显示初期脑出血的准确率100%。因此,早期CT检查有助于鉴别诊断,可排除脑出血。当脑梗死发病在24小时内,或梗塞灶小于8毫米,或病变在脑干和小脑处,脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查,以免延误治疗。


CT显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压,变形及中线结构移位,但脑梗死起病4~6小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现,皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。


MRI检查


MRI对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于CT,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示,表现为T1加权低信号,T2加权高信号。


常规检查


血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓,是否发生吸入性肺炎的诊断依据。


特殊检查


经颅多普勒超声(TCD)、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影(MRA),数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影,可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。


治疗


1.急性期一般治疗

治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理,注意水电解质的平衡,如起病48~72小时后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。


2.急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素,用以防止血栓扩延和新的血栓发生。


(1)超早期溶栓治疗 可能恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。①药物溶栓 常用尿激酶(UK):阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物);不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓,因易引起出血。②动脉溶栓疗法 作为卒中紧急治疗,可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注,可能对出现症状3~6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。


(2)脑保护治疗 在缺血瀑布启动前用药,可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过(氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等),以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。


(3)抗凝治疗 为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间,须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药,处理可能的出血并发症。


(4)降纤治疗 通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等。


(5)其它特殊治疗 如血管内干预治疗和外科手术治疗,有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗,如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗;对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。


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